Поскольку уже упоминавшимися в главе II последними японскими исследованиями обнаружено прямое тормозящее действие аксонов клеток Пуркинье на нейроны ядра Дейтерса, которое, следовательно, может прекращать поступление к экстензорным мотонейронам тонических облегчающих влияний вестибулярного происхождения, то следует думать, что в основе мозжечкового торможения лежат не столько активные тормозящие (ретикулярные), сколько пассивные дисфасилитатив-ные (вестибулярные) нисходящие влияния. Действительно, при раздражении передней доли мозжечка рядом авторов в экстензорных мотонейронах обнаруживались гиперполяризационные изменения, которые в отличие от ретикулярных ТПСП не извращались при инъекции ионов хлора внутрь клетки или увеличении ее мембранного потенциала постоянным током (Terzuolo, 1959; Llinas, 1964). Осциллограмма иллюстрирует эту особенность гиперполяризационного сдвига, возникающего в мотонейроне при раздражении мозжечка. В клетку была проведена ионофоретическая инъекция ионов хлора; после нее раздражение ретикулярной формации вызывало деполяризацию мембраны (извращенный ТПСП). Однако раздражение мозжечка продолжало отчетливо гиперполяризовать клетку; гиперполяризация сопровождалась значительной отдачей. Новое раздражение ретикулярной формации, приложенное во время этой отдачи, обрывало ее и возвращало мембранный потенциал к тому же уровню, что и первое ее раздражение; следовательно, этот уровень Представляет собой измененный равновесный потенциал для тормозящего синаптического действия. Мозжечковая гиперполяризация не связана со стремлением мембранного потенциала приблизиться к этому равновесному потенциалу и представляет собой, по-видимому, результат прекращения поступления к мотонейронам фоновых возбуждающих синаптических влияний.