Взаимоотношение процессов регенерации и злокачественного роста давно привлекает внимание исследователей. На основе большого экспериментального материала сложилось два диаметрально противоположных мнения. Одни авторы считают, что регенерация способствует проявлению злокачественного роста, другие полагают, что эти два процесса антагонистичны друг другу. Сторонниками второй точки зрения являются, в частности, Б. П. Токин (1955) и А. Н. Студитский (1965). Следует признать, что в клинической и экспериментальной онкологии большинство исследователей склонны считать, что оперативное вмешательство и последующая регенерация способствуют росту опухоли и ее метастазированию. Опухолевый процесс стимулируется, что подтверждают все признаки, характеризующие его ускоренное течение. У животных при восстановительном росте внутренних органов опухоль быстрее индуцируется при помощи канцерогенных веществ, раньше прививается, интенсивнее растет, быстрее и чаще метастазирует. Кроме того, увеличивается число животных с индуцированной и успешно перевитой опухолью [Воронцова и др., 1952, 1953; Сидорова В. Ф., 1960; Fisher В., Fisher Е. R., 1959]. Так, в соответствии с данными К. Е. Paschkis и соавт. (1955) масса эпителиальных опухолей, в том числе и гепатомы, была значительно выше у частично гепатэктомированных крыс по сравнению с ложнооперированными животными. Эти различия четко проявляются на 14-18-е сутки после операции. В то же время рост лимфосаркомы в этих условиях не отличался от контроля. G. Rosen (1968) также сопоставлял рост аденокарциномы Эрлиха и ретикулосаркомы у частично гепатэктомированных мышей, которым инокуляцию опухоли проводили за 1 сут до операции.