По направлению к зернистому слою клетки вступают в стадию регрессии. Они изменяют свою форму, уплощаются и вытягиваются в длину. Значительно выравниваются контуры и возрастает толщина плазмолеммы, расширяются межклеточные промежутки и упрощается внутренняя структура десмосом. Их центральная и боковые ламеллы сливаются друг с другом, исчезают утолщенная пластинка на плазмолемме и прикрепляющиеся к ней пучки тонофибрилл. Таким образом десмосомы зернистых клеток и роговых чешуек также подвергаются ороговению. Особенно значительны изменения внутриклеточной организации зернистых клеток, где заметно уменьшается количество митохондрий, а сохранившиеся находятся в состоянии деструкции. ПЬ данным стереологического исследования A. J. P. Klein-Szanto (1977), заметно уменьшается объем митохондрий, рибосом и других цитоплазматических органелл, но. возрастает объем кератиносом. Вместе с декомпозицией тонофибриллярного аппарата и формированием тонофибриллярно-кератогиалино-вых комплексов особенно заметно изменяется структура ядра. Оно постепенно уменьшается в объеме за счет выхода его содержимого в цитоплазму. В сохранившихся ядрах или его остатках существенно изменяется и внутренняя структура. Отчетливо заметна конденсация хроматина с увеличением количества перихроматиновых гранул и уменьшением гранулярного компонента ядрышка, что, по-видимому, свидетельствует о подавлении ядрышкового синтеза РНК и дезинтеграции ядра.. Таким образом, ядро не подвергается «внезапному исчезновению», пикнозу или кариолизису, как считали, раньше, а дезинтегрирует, причем его структурные компоненты целенаправленно используются для образования кератогиалина. Можно полагать, что ядро активна участвует в процессе ороговения.