Число КОЕ в костном мозге повышается при гипоксии, гипертрансфузии сингенных эритроцитов, введении кобальта, продуктов распада эритроцитов и др. [Ужанский Я. Г. и др., 1977; Ястребов А. П., Попугайло М. В., 1978; Попугайло М. В., 1979; Козлов В. А., 1980]. В то же время число их в селезенке возрастает в условиях эритропоэзстимулирующих воздействий (гипоксия, введение эритропоэтина); подавление эритропоэза сопровождается ингибированием миграции стволовых клеток в селезенку (при гипертрансфузии, введении фенилгидразина); число КОЕ в селезенке в этих условиях резко снижается [Козлов В. А., 1980]. Таким образом, оценивая в целом изменение КОЕ при регенерации различных органов, связанных и не связанных с восстановлением лимфоидной и кроветворной ткани, следует признать, что эти изменения в основном носят однотипный характер. Поведение данной популяции клеток существенно не отличается при оперативном вмешательстве на органах, обладающих высокой или слабой восстановительной способностью. Выработка антител является, как известно, специфическим и уникальным свойством лимфоидных клеток, по степени выраженности которого обычно судят о состоянии системы иммуногенеза. И хотя, как показано в настоящее время, антителообразование — не единственная функция иммунокомпетентных клеток, способность к синтезу антител продолжает оставаться обязательным и главным критерием их деятельности. Выраженность антителообразующей способности, как известно, является отражением функции не одной популяции клеток. В начале данного раздела было упомянуто, что она является выражением функциональной активности нескольких популяций лимфоидных клеток и их сложных взаимоотношений.